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Besprechung des Buchs „Cholesterin – endlich Klartext! Ihr Weg zu optimalen Blutfettwerten“ von Dr. Volker Schmiedel, erschienen am 25. Februar 2015 im Verlag TRIAS

 

von Prof. Dr. med. Ulrich Julius

 

Medizinische Klinik und Poliklinik III,

Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden,

sowie Mitglied des Vorstandes der Deutschen Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V.

 

Der Autor – Dr. Volker Schmiedel – ist Chefarzt der Inneren Abteilung der Habichtswald-Klinik Kassel. Sein Buch wendet sich an Patienten, die sich für Fettstoffwechselstörungen interessieren. Der Zusammenhang zwischen Abweichungen in den Blutfetten und der Entstehung von atherosklerotischen Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und peripheren arteriellen Durchblutungsstörungen wird ausführlich diskutiert.

 

Der Patient erfährt, dass es sinnlos ist, nur das Gesamt-Cholesterin zu messen; die Rolle der LDL- und HDL-Partikel wird erläutert. Es ist bemerkenswert, dass auch die Bedeutung der Triglyzerid-Erhöhung für das Arteriosklerose-Risiko herausgearbeitet wird. Es werden Konstellationen von Lipidwerten aus der täglichen Praxis vorgestellt und interpretiert. Dabei verwendet der Autor den Quotienten LDL/HDL-Cholesterin zur Interpretation des Arteriosklerose-Risikos. Hierzu muss festgestellt werden, dass die Benutzung dieses Quotienten nicht mehr empfohlen werden kann, da er im Einzelfall falsche Aussagen liefert. Vom Autor wird ein solches Beispiel auf Seite 47 seines Buches aufgeführt: Ein Patient mit hohem Gesamt-Cholesterin, hohem LDL- und hohem HDL-Cholesterin hätte bei Verwendung des Quotienten ein niedriges Arteriosklerose-Risiko. Dabei diskutiert der Autor, dass das hohe LDL-Cholesterin ein Risiko darstellt, das hohe HDL-Cholesterin aber einen Schutz bietet. Der Autor schreibt, dass er dieses Problem mehreren „Cholesterin-Päpsten“ und der Lipid-Liga vorgelegt hätte, die alle keine Antwort auf diese Frage wüssten. Die Schwierigkeit liegt hier in der Aussagekraft der HDL-Cholesterin-Spiegel. Dieser Parameter widerspiegelt nicht die Zusammensetzung der HDL-Subfraktionen, nicht die Funktion der HDL-Partikel im Sinne eines Abtransportes von Cholesterin aus peripheren Zellen. Es konnte inzwischen sogar eine Atherosklerose auslösende HDL-Fraktion beschrieben werden. Bisherige Versuche, mit den CETP-Inhibitoren die HDL-Cholesterin-Spiegel massiv anzuheben, haben nicht zu positiven Ergebnissen in Bezug auf kardiovaskuläre Endpunkte geführt. Bei hohen LDL-Cholesterin-Werten muss also in der Praxis immer sorgfältig nach Atherosklerose-Zeichen z. B. an den Hals-Gefäßen, gesucht werden.

 

Dem Rezensenten gefällt, dass in dem Buch die Fettstoffwechselstörungen als einer der möglichen Arteriosklerose-Risikofaktoren beschrieben werden. Der Autor geht auch auf die Rolle des Diabetes, des Bluthochdrucks, des metabolischen Syndroms, des Übergewichts und des Rauchens ein. Weiterhin wird die Bedeutung von Homocystein, von Lipoprotein(a), einer Erhöhung des C-reaktiven Proteins sowie von Fibrinogen betrachtet. Besondere Ausführungen widmen sich der Rolle der Lipid-Oxidation, was den Autor veranlasst, die Einnahme von anti-oxidativ wirksamen Vitaminen zu empfehlen. Hier fängt der Übergang von durch Studien gesichertem Wissen und Glaubensbekenntnis an. Eine solche Kritik trifft auch auf die Therapie der Hyperhomocysteinämie und des Vitamin D-Mangels zu – allerdings sind die Argumente zugunsten einer Substitutionsbehandlung bei Vitamin D-Mangel durchaus korrekt dargestellt.

 

In seinem Buch legt der Autor besonderen Wert auf Empfehlungen zur nicht-medikamentösen Therapie wie zur richtigen Ernährung bei Fettstoffwechselstörungen, zur körperlichen Bewegung sowie auch zum Stressmanagement. Er greift dabei aktuelle Themen auf wie „Darf ich Eier essen?“ oder „Ist Margarine besser als Butter?“ Seine Argumentation ist dabei in aller Regel überzeugend.

 

Den Leser erstaunt dann doch die Überschrift auf Seite 51: „Die Lügen der Pharmaindustrie“. Hier wird das Verschweigen wichtiger, vielleicht sogar aussagekräftigerer Zahlen als typisch für eine unglückliche Informationspolitik der Industrie erwähnt. Als ein Beispiel führt der Autor Kritikpunkte an der 4-S-Studie mit Simvastatin an. Diese Gesichtspunkte sind sicher wichtig, aber das Hauptergebnis der Studie war nun mal der Effekt auf die nicht-tödlichen Herzinfarkte, auf die Zahl der Bypass-Operationen und auf die Gesamt-Sterblichkeit. Allerdings sind die vom Autor dann angeführten Schlussfolgerungen durchaus nachvollziehbar. Insofern hätte etwas weniger Polemik dem Buch sicher gut getan. Es ist auch schade, dass keine andere Statinstudie erwähnt wird, auch keine der publizierten Metaanalysen der Statinstudien bzw. Studien mit anderen Lipidsenkern (Fibrate, Ezetrol).

 

Es muss klar festgestellt werden, dass Statine zu den bestuntersuchten Medikamenten überhaupt gehören, die neue kardiovaskuläre Ereignisse deutlich reduzieren können. Selbst amerikanische Kardiologen, die sich nicht zu Lipid-Zielwerten bekennen konnten, haben bei Auswertung der wichtigsten randomisierten Studien die Effektivität von Statinen und die Notwendigkeit ihres Einsatzes bei Hypercholesterinämie klar bestätigt. Das gilt vor allem für genetisch bedingte Formen. Auch wenn der Schwerpunkt des Buches auf der nicht-medikamentösen Therapie liegt, ist es kein „Anti-Statin-Buch“. Nikotinsäure ist auf keinen Fall eine Alternative zu Statinen und in Deutschland wegen Problemen mit dem Nachweis der Wirkung auf kardiovaskuläre Endpunkte und zahlreichen schweren Nebenwirkungen nicht mehr auf dem Markt.

 

Bezüglich der Nebenwirkungen der Statine werden Erhöhungen der Leberwerte und der Creatinkinase erwähnt. Der Autor legt besonderen Wert auf die Messung von Q10, das bei Statintherapie immer erniedrigt sei, was zu klinischen Beschwerden führen kann. In diesem Punkt verlässt der Autor die offiziellen Empfehlungen. Es ist in den Lipidambulanzen nicht üblich, Q10 zu messen. Leider wird die diabetogene Wirkung der Statine nicht besprochen. Es sei aber betont, dass die Atherosklerose hemmende Wirkung der Statine die diabetogene Wirkung deutlich ausgleicht. Selbst bei Diabetikern sind Statine in Bezug auf Herz-Kreislauf-Ereignisse hocheffektiv.

 

Ärzte, die Statine verschreiben, sind selbstverständlich über alle potentiellen Nebenwirkungen informiert und messen regelmäßig Leberwerte, Nierenwerte und das Muskelenzym Creatinkinase.

 

Kritisch ist die Tabelle auf Seite 45 zu „Konventionell anerkannten Fettsenkern“ zu sehen. Bei den Ionenaustauschern fehlt Cholestagel® (Colesevelam), bei den Fibraten und den Statinen sind die Namen der Originalpräparate zitiert, die aktuell kaum noch zum Einsatz kommen, da die Patente abgelaufen sind und die Substanzen verordnet werden (von verschiedenen Herstellern). Gevilon hätte nicht aufgeführt werden dürfen, da sein Einsatz nicht mehr empfohlen wird.

 

Leider wird im dem Buch die Bedeutung der Lipoprotein-Apherese-Therapie nur sehr kurz abgehandelt. Weitere Informationen hierzu finden sich im Internet auf der Seite der DGFF (Lipid-Liga) unter www.lipid-liga.de (Rubrik „Apherese“) sowie in einem Ratgeber der Lipid-Liga „Patientenratgeber Fettstoffwechselstörungen – Lipid-Apherese: ein wichtiger Therapieansatz“ (Rubrik „für Ärzte, Patienten und Interessierte“).

 

Es fehlen Hinweise auf aktuelle Entwicklungen, wie z. B. die PCSK9-Antikörpertherapie, die noch in diesem Jahr auf den Markt kommen werden.

 

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass für einen interessierten Leser die Lektüre des Buches empfohlen werden kann, da er

  • Informationen über die Ursachen von Fettstoffwechselstörungen und Hinweise zur Bedeutung der Lipidfraktionen und zur Beurteilung des Arteriosklerose-Risikos erhält,
  • Empfehlungen zur Labordiagnostik erhält und für ein Gespräch mit seinem Arzt vorbereitet wird,
  • ausführlich über die richtige Ernährung und Möglichkeiten der nicht-medikamentösen Therapie bei Fettstoffwechselstörungen informiert wird,
  • Hinweise zum physischen Training und zur Entspannungstherapie erhält,
  • eine Zusammenstellung der Lipid-Zielwerte findet, die je nach beim einzelnen Patienten vorliegenden Atherosklerose-Risiko unterschiedlich definiert sind und
  • über die Rolle der medikamentösen Therapie bei Fettstoffwechselstörungen umfassend aufgeklärt wird.

 

Das Buch ist für einen Laien verständlich und argumentativ meist korrekt geschrieben. Es ersetzt jedoch nicht den ärztlichen Rat bezüglich der Notwendigkeit einer medikamentösen lipidmodifizierenden Therapie. In jedem Einzelfall muss der potentielle Nutzen der Therapie ganz klar die möglichen Risiken deutlich überwiegen, dazu ist eine ärztliche Beratung unerlässlich. Die sehr wichtigen Basismaßnahmen reichen in aller Regel bei genetisch bedingten Fettstoffwechselstörungen allein nicht aus, hier sind Medikamente unverzichtbar.

 

Auf der Internetseite der DGFF (Lipid-Liga) unter www.lipid-liga.de findet der interessierte Patient weiterführende Informationen über die verschiedenen Blutfette, die Diagnose von Fettstoffwechselstörungen und Therapieoptionen sowie eine Vielfalt von Ratgebern, die bestellt und größtenteils auch kostenfrei heruntergeladen werden können.

 

Dresden, den 19. August 2015


 

Stellungnahme von Prof. Weizel zum Buch “Die Cholesterin-Lüge” von Prof. Hartenbach

Statt wissenschaftlich fundierter Sachinformation: Spekulationen, Fehl- und Falschinformationen mit möglichen fatalen Folgen…

von Prof. Dr. med. Achim Weizel

Vorsitzender
der Deutschen Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und
ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V.
und
des Präsidiums der Kooperation Deutsche Gesellschaft für Arterioskleroseforschung
DGAF e. V. – DGFF Lipid-Liga e.V.

Das Buch von Hartenbach hat große Breitenwirkung in Ärzte- und Laienkreisen erreicht. Bei kritischer Durchsicht findet sich leider keinerlei fundierte Substanz.

 

In vielfachen Wiederholungen propagiert Hartenbach drei eigene Thesen, der Rest des Buches besteht aus Ungenauigkeiten und falsch ausgelegten oder nicht verstandenen Daten.

 

Hartenbach war als Chirurg tätig. Ausweislich seiner eigenen Literaturangaben hat er sich in den Jahren 1956 – 1967 mit Stressvorgängen bei Operationen, Verbrennungen etc. beschäftigt. Zumindest in den Literaturangaben seines Buches “Die Cholesterinlüge” [1] sowie mittels Internetrecherche incl. Medline finden sich keine Hinweise zu eigener Beschäftigung mit Problemen des Fettstoffwechsels und der Atherosklerose. Seine, im Buch mehrfach wiederholten Grundthesen lauten:

I. Es gibt keine Beziehung zwischen erhöhten Cholesterinkonzentrationen im Blut und der Koronaren Herzkrankheit.

Eine solche Behauptung übersieht, dass es nur wenige Gebiete in der Medizin gibt, in denen kausale Verknüpfungen so eindeutig sind wie hier. Zum einen ist die statistische Assoziation zwischen erhöhten Cholesterinkonzentrationen im Blut und koronarer Herzkrankheit durch große epidemiologische Studie wie Framingham und PROCAM seit Jahrzehnten eindeutig gesichert und unumstritten. Der entscheidende Punkt ist jedoch, dass durch große Interventionsstudien mit Ernährungsumstellung oder Medikamenten gezeigt werden konnte, dass eine ausreichende Senkung der Cholesterinkonzentration immer mit einem Rückgang der Morbidität, bei Hochrisikogruppen auch mit einem Rückgang der Mortalität verbunden ist. Alle relevanten Fachgesellschaften (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, European Society of Cardiology, American Heart Association) haben diese Studien zur Grundlage ihrer Therapieempfehlungen gemacht. Erst vor wenigen Wochen wurden in der Zeitschrift Circulation, dem offiziellen Organ der American Heart Association, neue Richtlinien publiziert, in die die Ergebnisse neuer Studien wie der PROVE-IT-Studie [2] eingegangen sind. Als Konsequenz wird empfohlen, den Zielwert für LDL-Cholesterin bei Hochrisikopatienten auf 70 mg/dl zu senken. Die Empfehlungen der Fachgesellschaften sind heute weltweit die Basis für die Therapie in Klinik und Praxis.

 

 

II. Eine Cholesterinsenkung führt “nicht nur zum Organversagen, sondern auch zu krebsigen Entartungen”

Diese Behauptung wird durch die Ergebnisse der zahlreich vorliegenden Statin-Studien eindeutig widerlegt. Die Prosper Study Group [3] hat 2002 eine Metaanalyse aller zum damaligen Zeitpunkt vorliegenden Statin-Studien (WOSCOPS, CARE, LIPID, PROSPER, 4S, AFCAPS/TexCAPS, LIPS, HPS) vorgelegt. In den Placebogruppen wurden 29.410 Patienten behandelt, in den Therapiegruppen 29.424 Patienten. Die Zahl der Malignome in den entsprechenden Gruppen betrug 2.028 vs. 2.071. Die Studien ergaben nicht den geringsten Hinweis für ein vermehrtes Auftreten von Malignomen unter Cholesterinsenkung mit Statinen.

 

Wer angesichts dieser eindeutigen Zahlen aus umfangreichsten placebokontrollierten Studien noch behauptet, dass es unter Cholesterinsenkung mit Statinen zum gehäuften Auftreten von Malignomen kommt, will offensichtlich wissenschaftliche Ergebnisse nicht sehen und flüchtet sich in nicht beweisbare Behauptungen.

 

Insgesamt entbehrt die Theorie, dass niedrige Cholesterinkonzentrationen zu Krebs disponieren, jeglicher wissenschaftlicher Grundlage. Es gibt zahlreiche Populationen in der Welt mit einer durchschnittlichen Gesamtcholesterinkonzentration unter 200 mg /dl. Weder in diesen Gruppen noch bei Menschen, bei denen, bedingt durch ihre Ernährung und Lebensweise, niedrige Cholesterinkonzentrationen im Blut gefunden werden (z. B. Vegetarier), wurde eine erhöhte Krebsfrequenz festgestellt.

 

 

III. Eine Cholesterinsenkung führt zu einer “Minderung des Stresshormons Cortisol”. Dies führt “über ein Absinken des Blutzuckers zu Muskelschwächen, Zittern und häufig tödlichem Koma”

Unabhängig von der Tatsache, dass diese angeblichen Folgen der Cholesterinsenkung bei der häufig angewandten Therapie mit diesen Substanzen weder im klinischen noch im ambulanten Bereich bekannt sind, führt eine Literatursuche die Vorstellung, dass “Cholesterinsenkung = Cortisolabsenkung = gesundheitliche Schäden”, ad absurdum. Bei Einführung der Statine wurden zahlreiche Untersuchungen zu dieser Problematik durchgeführt, ohne dass eine Beeinflussung der Hormone nachgewiesen werden konnte. Im Rahmen der Zulassung von Pravastatin zur Behandlung von Fettstoffwechselstörungen bei Kindern wurden erneut Untersuchungen publiziert, da ja gerade bei Kindern ein Eingriff in den Hormonhaushalt besonders bedenklich wäre. Wiegmann et al. [4] untersuchten 214 Kinder mit familiärer Hypercholesterinämie vor und nach 2-jähriger Pravastatin-/Placebotherapie (Therapie mit einem Scheinmedikament). Unter der Therapie kam es zu einem signifikanten Absinken der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinkonzentration. Der Trend zeigte eine Zunahme der Intima-Media-Dicke in der Placebogruppe gegenüber der Therapiegruppe, was dafür spricht, dass die Behandlung mit Statinen den Prozess der Atherosklerose sogar schon im Kindesalter verlangsamt. Bei der Untersuchung der Hormone vor und nach Therapie gab es trotz deutlicher Veränderungen der Cholesterinkonzentrationen (Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin) keine Änderungen bei Corticotropin, Cortisol, DHEA, FSH, LH, Thyrotropin, Estradiol, Testosteron. Praktisch identische Ergebnisse fanden de Jongh et al. [5] ebenfalls bei Kindern mit familiärer Hypercholesterinämie. Auch hier ging die Cholesterinsenkung mit unveränderten Hormonwerten einher. Santini et al. [6] behandelten Patienten mit Hypercholesterinämie mit Atorvastatin über drei Monate. Es kam zu einem signifikanten Rückgang der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinkonzentrationen unter dieser Therapie. Eine Messung der Konzentrationen von Cortisol, DHEA, Androstendion, Testosteron, SHBG (sexhormone binding globuline) ergab keine Änderung trotz deutlich niedrigerer Cholesterinkonzentrationen.

 

Fazit: Aufgrund der vorliegenden Daten aus der Zeit der Einführung der Statine sowie aus neueren Untersuchungen anlässlich der Zulassung der Statine zur Behandlung von Kindern ergibt sich eindeutig, dass eine Beeinflussung des Hormonhaushalts und speziell des Cortisolstoffwechsels nicht stattfindet – postulierte Schäden über diesen Mechanismus sind daher reine Spekulation, die weder von wissenschaftlichen Daten noch von praktischen Erfahrungen untermauert werden. Die ständigen Wiederholungen dieser unbewiesenen und schlichtweg falschen Postulate zeugen von einer erschreckenden Unkenntnis der Literatur oder gar, was noch schlimmer wäre, einer bewussten Irreführung des Lesers.

 

Die Thesen von Hartenbach, Cholesterinsenkung führe zu Cortisol-Mangel, Cholesterinsenkung erhöhe die Malignomgefahr, sind daher als rein spekulative Äußerungen eines Kollegen zu betrachten, der offensichtlich jeglichen Bezug zu den neueren Ergebnissen der Wissenschaft verloren hat bzw. diese nie gesehen bzw. verstanden hat. Und darin liegt die Gefahr dieses Buches!!!

 

Neben diesen – unhaltbaren – Hauptthesen sollten eine Menge falsch oder nicht verstandener Aussagen die Lust an diesem Buch verderben. Dies setzt allerdings entsprechende Sachkenntnis voraus.

 

Die Framingham-Studie zählt zu den größten epidemiologischen Studien der Medizin. Dieser Studie verdanken wir das Konzept der Risikofaktoren, d. h. die Erkenntnis, dass die Atherosklerose ein multifaktorielles Geschehen ist, mit vielen Einzelfaktoren (Nikotinkonsum, Lipide (Blutfette), Hypertonie, Diabetes usw.). Hartenbach reiht diese rein epidemiologische Studie unter die Therapiestudien ein und zeigt damit, dass nicht einmal das Basiswissen vorhanden ist, das die Grundlage einer wissenschaftlichen Diskussion darstellt.

 

Doch nicht nur am epidemiologischen Wissen hapert es, auch die physiologischen biochemischen Grundlagen des Fettstoffwechsels scheinen vollständig an ihm vorbeigegangen zu sein. An allen medizinischen Fakultäten der Welt wird heute die Biochemie des Fettstoffwechsels gelehrt mit der Zuordnung der einzelnen Lipoproteine (Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL) zu definierten Stoffwechselfunktionen. Die Funktionen der einzelnen Lipoproteine sind dabei weitgehend aufgeklärt, Störungen der Funktionen als Krankheitsursachen anerkannt. Ein Beleg hierfür ist beispielsweise die angeborene Störung des Cholesterinstoffwechsels, die sog. familiäre Hypercholesterinämie (FH). Wer heute zum Beispiel noch bezweifelt, dass eine hohe Konzentration von LDL-Cholesterin und eine erniedrigte Konzentration von HDL-Cholesterin zu Schäden an den Gefäßen führen kann, der muss die letzten Jahrzehnte außerhalb der medizinischen Gemeinde verbracht haben.

 

Das gilt auch für die Behauptung, dass hohe Cholesterinkonzentrationen zu einer höheren Lebenserwartung führen; dies ist zumindest bis zu einem Alter von ca. 75 Jahren durch keinerlei Daten abgedeckt, über höhere Altersklassen liegen zu wenige Daten vor.

 

Es hilft auch wenig, wenn man die überholten Vorwürfe wieder aufwärmt, dass interessierte Ärzte alle Menschen mit einer Gesamtcholesterinkonzentration von über 200 mg/dl zu Kranken erklärten. Dies war schon immer eine gewollte Fehlinterpretation. Tatsache ist, dass nur vorgeschlagen wird, bei Menschen mit einer Gesamtcholesterinkonzentration von über 200 mg/dl zusätzlich die LDL-Cholesterin- und HDL-Cholesterinkonzentration zu bestimmen, um beim Vorliegen einer ungünstigen Konstellation durch Lebensstiländerung, vermehrte körperliche Bewegung oder Medikamente einzugreifen, um das Risiko zu vermindern.

 

Inkonsequent ist auch die Haltung gegenüber der Industrie. Auf vielen Druckseiten wird beklagt, dass die Margarineindustrie und die Medikamentenhersteller falsche Daten in die Diskussion bringen, ohne dass dafür auch nur der geringste Beweis erbracht wird. Andererseits empfiehlt Hartenbach Kontaktaufnahme mit dem Deutschen Kassenarztverband, von dem alle Insider wissen, dass er – anders als der Name vorgibt – mit der KV (Kassenärztlichen Vereinigung) nichts gemeinsam hat und seit Jahrzehnten Interessen der Wirtschaft und nicht der Gesundheit vertritt. Man sollte schon mehr Gespür dafür haben, für welche Interessenverbände man sich einsetzt.

 

Neben diesen massiven Zeugnissen von Unkenntnis und Unterstellungen fällt es schon fast nicht mehr ins Gewicht, wenn pharmazeutische Firmen verwechselt werden, so ist der Unterschied zwischen der Firma Merck und der Firma MSD (Merck, Sharp & Dohme) dem Autor offensichtlich nicht geläufig.

 

Genauso falsch wie vieles andere ist die Aussage, die DGFF Lipid-Liga und die Deutsche Gesellschaft für Arterioskleroseforschung DGAF seien Vereinigungen ohne ärztliche Mitglieder. In den Vorständen beider Fachgesellschaften sind ausschließlich Mediziner (DGFF) oder Naturwissenschaftler (DGAF) vertreten. Anzumerken sei an dieser Stelle, dass die Deutsche Gesellschaft für Arterioskleroseforschung darüber hinaus Mitglied in der Arbeitsgemeinschaft wissenschaftlicher Fachgesellschaften (AWMF) ist, deren Meinung maßgeblich für das Bundesministerium für Gesundheit und Soziales ist.

 

Man könnte über ein Buch wie das von Hartenbach hinweggehen. Das offensichtliche Fehlen oder Unterschlagen jeglicher biochemischer, medizinischer und wissenschaftlicher Grundlagen ermöglicht keine sachliche Diskussion. Da aber viele Ärzte und der allergrößte Teil der Laien nicht in der Lage sein können, diese Defizite auf den ersten Blick zu erkennen, muss energisch gegen solche Falschinterpretationen vorgegangen werden. Die hierdurch ausgelöste Verunsicherung von Ärzten und Patienten birgt die große Gefahr, dass der Stellenwert des Cholesterins für die Atherosklerose unterschätzt wird und dadurch Patienten eine notwendige Therapie vorenthalten wird bzw. diese die Therapieempfehlungen ihres behandelnden Arztes nicht annehmen werden.

 

Weitergehende Informationen erhältlich bei:

 

DGFF Lipid-Liga e. V.
E-Mail: info@lipid-liga.de

München, den 08. August 2004


 

Literatur

  1. Hartenbach, W. Die Cholesterinlüge, Herbig Verlagsbuchhandlung, 2. Aufl. München 2002.
  2. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al.; Pravastatin or atorvastatin evaluation and infection therapy- thrombolysis in myocardial infarction 22 investigators. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004; 350: 1495-1504.
  3. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk.Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360: 1623-1630.
  4. Wiegman A, Hutten BA, de Groot E, et al. Efficacy and safety of statin therapy in children with familial hypercholesterolemia. A randomized controlled trial. JAMA 2004; 292: 331-337.
  5. de Jongh S, Ose L, Szamosi T, et al.; Simvastatin in Children Study Group. Efficacy and safety of statin therapy in children with familial hypercholesterolemia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with simvastatin. Circulation 2002; 106: 2231-2237.
  6. Santini SA, Carrozza C, Lulli P, Zuppi C, CarloTonolo G, Musumeci S. Atorvastatin treatment does not affect gonadal and adrenal hormones in type 2 diabetes patients with mild to moderate hypercholesterolemia. J Atheroscler Thromb 2003;10: 160-164.

 

Kommentar zu den Kapiteln “Der Mythos vom bösen Cholesterin” bzw. “Die Statin-Saga” im Buch “Die Krankheitserfinder”, Autor Jörg Blech

Kommentar zu Jörg Blech: Die Krankheitserfinder – Wie wir zu Patienten gemacht werden S. Fischer Verlag GmbH, Frankfurt am Main 2003

Das oben angegebene Buch enthält zwei Kapitel, in denen sich der Autor kritisch mit Cholesterin als Risikofaktor und noch kritischer mit den Indikationen zur Therapie auseinander setzt. Die Kapitel sind überschrieben: “Der Mythos vom bösen Cholesterin” bzw. “Die Statin-Saga”.

 

Als Argument gegen Cholesterin als Risikofaktor führt Blech einmal an, dass Cholesterin ein unentbehrlicher Faktor im menschlichen Körper mit vielfältigsten Aufgaben ist. Dies hat noch kein vernünftiger Arzt bestritten, lenkt aber nicht von der Tatsache ab, dass ein zuviel an Cholesterin für den Organismus schädlich ist. Ähnliches gilt für den Blutzucker, der auch physiologische Aufgaben hat, bei gestörter Regulation jedoch massive Schäden verursachen kann.

 

Blech anerkennt zwar die Schäden, die bei familiärer Hypercholesterinämie entstehen, postuliert hier aber einen von der häufigeren nicht-familiären Hypercholesterinämie unabhängigen Wirkungsmechanismus, was bei diesem gut erforschten wichtigen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten wissenschaftlich nicht haltbar ist.

 

Sein wichtigster Einwand ist die Behauptung, dass interessierte Gruppen wie die Nahrungsmittel- sowie die Pharmaindustrie davon profitieren, dass ein willkürlicher oberer Normalwert von 200 mg/dl ein Heer von potentiell kranken Menschen schafft. Dieses Argument wurde Anfang der neunziger Jahre intensiv von den Kritikern der Cholesterin-Hypothese verwendet und wurde inzwischen eindeutig widerlegt. Die Tatsache, dass Blech dieses Argument wieder aufgreift, spricht entweder für schlechte Recherche oder bewusstes Unterdrücken von Fakten.

 

Tatsache ist, dass der Wert von 200 mg/dl Gesamtcholesterin nie als Grenze zwischen normal und pathologisch eingesetzt wurde. Es wird nur empfohlen bei einem Wert über 200 mg/dl zusätzlich das LDL- und HDL-Cholesterin im Blut zu bestimmen, da nur dann entschieden werden kann, ob pathologische Verhältnisse vorliegen. Bei normalen Relationen von LDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin ist keine Behandlung nötig. Dies trifft vor allem für die Mehrzahl der Frauen vor der Menopause zu, die über ein hohes HDL-Cholesterin verfügen. Der Grenzwert von 200 mg/dl dient deshalb vor allem dazu, die Menschen herauszufinden, die nicht behandelt werden müssen. Nur eine kleine Zahl der Untersuchten muss dann einer Therapie (Ernährungsumstellung, vermehrte körperliche Aktivität, Medikamente zugeführt werden.

 

Zur Therapie verweist Blech auf eine Aussage von Prof. Klepzig aus dem Jahr 1990, in der das Fehlen von Studien beklagt wird, die einen Effekt der medikamentösen Cholesterinsenkung beweisen. Dies ist in der Tat der Stand von 1990 und Blech übersieht, dass seit 1990 zahlreiche gut kontrollierte, doppeltblind durchgeführte Studien publiziert wurden, die genau diesen Effekt bewiesen haben. Diese Studien (WOSCOPS, LIPID, CARE, 4 S, PROVE -IT, REVERSAL) haben eindeutig gezeigt, dass eine Cholesterinsenkung zu einer Verminderung der Komplikationen von Seiten des Herzens, bei gefährdeten Patienten auch zu einer Verminderung der Sterblichkeit führt. Weltweit werden heute Patienten mit koronarer Herzkrankheit (Herzinfarkt, Angina pectoris) von allen verantwortungsvollen Ärzten nach diesen Prinzipien behandelt. Insbesondere nach akuten Infarkten zählen heute neben Aspirin, Beta-Blockern und ACE-Hemmern die cholesterin-senkenden Medikamente zur Standardtherapie. Aussagen, wie die von Blech, die auf Unwissen oder schlechten Recherchen beruhen, führen nur dazu, dass Patienten verunsichert werden, notwendige Therapien absetzen und sich damit gesundheitlich in Gefahr begeben.

 

Prof. Dr. med. Achim Weizel
Vorsitzender DGFF Lipid-Liga e.V.